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普通外科

SKA3通過調節CDK2/P53磷酸化促進肝癌發生發展

作者:佚名 來源:MedSci梅斯 日期:2020-01-02
導讀

         紡錘體及著絲粒相關復合物亞基3(SKA3)是紡錘體及著絲粒相關復合物的重要組成成分,對有絲分裂后期的精準進行至關重要。但目前SKA3與肝細胞癌(HCC)之間的關系還尚不清楚。 研究人員采用GEO數據庫(GSE62232,GSE45436,GSE6764和GSE36376)和TCGA數據庫進行分析鑒定差異表達基因。通過CCK8細胞增殖毒性檢測實驗及平板克隆形成實驗分析細胞的增殖能力,而通過劃痕實驗

關鍵字:  肝癌 

        紡錘體及著絲粒相關復合物亞基3(SKA3)是紡錘體及著絲粒相關復合物的重要組成成分,對有絲分裂后期的精準進行至關重要。但目前SKA3與肝細胞癌(HCC)之間的關系還尚不清楚。

        研究人員采用GEO數據庫(GSE62232,GSE45436,GSE6764和GSE36376)和TCGA數據庫進行分析鑒定差異表達基因。通過CCK8細胞增殖毒性檢測實驗及平板克隆形成實驗分析細胞的增殖能力,而通過劃痕實驗及小室(transwell)實驗來分析細胞的侵襲能力。皮下移植瘤模型及肺轉移模型則用于探討SKA3在體內的作用。

        生物信息學分析發現,SKA3高表達的肝癌患者的預后相對較差。同樣的,對236個腫瘤樣品進行免疫組化染色分析發現,SKA3的表達水平明顯高于相鄰正常肝組織。無論在體還是體外,下調SKA3的表達水平均能夠顯著抑制腫瘤的增殖及侵襲能力。

        在機制上,研究人員發現SKA3可以通過細胞周期和P53信號通路進而影響腫瘤生長。敲低SKA3的表達可導致細胞分裂停滯在G2 / M期,甚至可導致嚴重的細胞凋亡;在HCC細胞中,抑制CDK2/p53磷酸化聯合下調BAX/Bcl-2表達可具有相似效應。

        總而言之,本研究揭示了SKA3在肝癌細胞凋亡和增殖調控中的作用,為解析肝癌的發生發展機制提供了新的信息。

        原始出處:

        Hou et al.SKA3 Promotes tumor growth by regulating CDK2/P53 phosphorylation in hepatocellular carcinoma.Cell Death and Disease (2019) 10:929

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